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Wakayama_AMS_2023
Torsades de pointes due to oral sitafloxacin
指導した初期レジデント2年目の先生が筆頭著者のCase ImageをAcute Medicine and Surgery(日本救急医学会の英文誌)にPublishしました。主な症例は、痙攣を主訴にERを受診し、キノロン内服により誘発されたTdPのケースです。
論文の主要なポイントは以下の通りです：
- キノロンの種類を問わず、QT延長とTdP発症のリスクが存在する
- キノロンの投与時には年齢や併存疾患に注意し、腎機能に基づいて処方を調整する
- TdPの治療法を理解し、実施できるようにする（詳細は参考文献を参照）
また、痙攣が主訴の場合の鑑別診断に、心原性失神(TdPやVFを含む)による痙攣を忘れないことも重要なポイントです。
さらなる参考文献として、欧州心臓病学会のガイドライン(Eur Heart J. 2022; 43: 3997–4126.)があります。不整脈治療に関する図表やチャートがまとまっており、勉強になります。
AI翻訳による日本語訳も以下に掲載します：
80歳代の女性はうっ血性心不全、大動脈弁狭窄症、慢性腎不全と複数の合併症を有していた。入院6ヵ月前のQTc間隔は正常（454ms）であった（図1A）。入院3日前に、尿路感染症の治療のためにシタフロキサシンの最大量が処方された。痙攣、完全房室ブロック、QTc間隔延長（538ms）（図1B）、再発性TdP（torsade de pointes）（図1C）を呈した。治療は2gの硫酸マグネシウム点滴、非侵襲的陽圧換気、緊急ペーシングであった。シタフロキサシンの中止による心不全管理の後、QTc間隔は7日目に501ms、20日目に466ms改善した（図1D,E）。彼女は6ヵ月後の追跡調査でも健康であった。経口キノロン系抗菌薬は臨床現場でよく処方される抗生物質である1。hERG遺伝子クラスがカリウムチャネルに作用するためQT延長を誘発する可能性があり、特に高齢者ではTdPを引き起こす1。治療法は以下の通りである2, 3：体外式除細動、挿管による深い鎮静、機械的循環補助、原因の除去、腎機能障害に無関係な硫酸マグネシウムの静脈内投与、血清カリウム値の適正化、イソプロテレノールの点滴、一時的なオーバードライブペーシング2, 3：キノロン系抗菌薬の投与量は腎機能に応じて調整すべきであり1、年齢や併存疾患に基づいて処方すべきである。